Kamica moczowa

KAMICA MOCZOWA - przewlekła choroba, która charakteryzuje się powstawaniem w układzie moczowym złogów o różnej twardości i wielkości, zawierających składniki moczu. Kamica dróg moczowych jest chorobą rozpowszechnioną od wieków w każdej populacji i na każdej szerokości geograficznej. Statystyki kliniczne dowodzą, że kamica moczowa jest problemem społecznym tym bardziej, że wskaźnik zachorowalności stale wzrasta, a etiologia i patogeneza nie są dostatecznie wyjaśnione. Skalę problemu podkreśla fakt, iż szczyt zachorowań na kamicę moczową przypada w okresie pełni sił twórczych i wytrąca wielu chorych na dłuższy okres z życia zawodowego. Częstość występowania zależy od różnych warunków środowiska i cech populacji, czyli od sposobu odżywiania, stylu życia, rodzaju zatrudnienia oraz stopnia zamożności. Kamica moczowa dotyczy głównie krajów wysoko uprzemysłowionych, o wysokiej stopie życiowej, a także grup najzamożniejszych. Wpływ na rozwój kamicy ma ilość spożywanych napojów, rodzaj wykonywanej pracy, klimat i cechy osobnicze. Cechy wrodzone i dziedziczne odgrywają drugorzędną rolę. Klimat suchy i gorący przyczynia się do występowania kamicy moczowej z powodu utraty przez skórę znacznej ilości wody, chlorku sodowego i wynikające z tego zagęszczenie moczu. Nadmierna utrata wody i chlorku sodowego przez skórę zależy również od warunków pracy i wysiłku fizycznego. Duży wpływ na częstość występowania kamicy moczowej ma odżywianie. Dieta obficie białkowa, bogata w wapń (mleko, białko) usposabia do powstawania choroby przez wysoką zawartość wapnia i działanie zakwaszające mocz. Natomiast dieta z przewagą pokarmów roślinnych i płynów działa diuretycznie, a odczyn moczu przesuwa się w kierunku obojętnym przez co zmniejsza się ryzyko występowania kamicy. W okresie ostatniego ćwierćwiecza częstość występowania kamicy zwiększyła się o 60-75%, przez co stała się 3-cią chorobą układu moczowego pod względem częstości występowania po zakażeniach dróg moczowych i gruczolaku stercza. Charakter występowania kamicy moczowej ulega zmianie: w odróżnieniu od lat 50-tych obecnie mężczyźni zapadają 7-mio krotnie częściej niż kobiety (poprzednio 20-sto krotnie). Szczyt zachorowalności na kamicę u mężczyzn przypada między 30-40 rokiem życia, natomiast u kobiet występują dwa szczyty zachorowalności: pierwszy między 30-40 rokiem życia, a drugi między 50-65 rokiem życia. Drugi szczyt zależy najprawdopodobniej od nasilających się w tym wieku u kobiet zaburzeń w gospodarce wapniowo-fosforanowej.

PATOGENEZA KAMICY MOCZOWEJ - mechanizm powstawania kamieni nerkowych nie jest dotąd wyjaśniony. Patogeneza kamicy moczowej jest złożonym procesem biofizycznym, u podstaw którego leżą zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, przemiany kwasu szczawiowego, zaburzenia gospodarki purynowej i aminokwasowej. Istnieje wiele teorii i hipotez dotyczących tego zagadnienia: 

Teoria koloidów ochronnych - tworzenie się kryształów w moczu występuje wówczas, gdy została zaburzona równowaga pomiędzy ilością koloidów ochronnych a ilością utrzymujących się w roztworze krystaloidów.

Teoria krystalizacji Hellera - musi istnieć roztwór przesycony, natomiast substancja organiczna kamieni moczowych pełni rolę lepiszcza kryształów.

Teoria Kocha i Boshamera - pierwotną przyczyną tworzenia się kamieni jest uszkodzenie czynności nerki , które prowadzą do zaburzeń ukrwienia miąższu nerkowego, co prowadzi do powstania kulistych tworów białkowych wiążących sole mineralne.

Teoria Carra - wskutek wstecznego cofania się moczu z miedniczki i kielichów do naczyń chłonnych, tworzą się tam drobniutkie konkrementy. Zjawisko to zachodzi głównie tam, gdzie uszkodzone są i rozdęte naczynia z powodu przewlekłych stanów zapalnych.

Teoria Boyce'a i Dulce'a - w moczu pojawiają się składniki, które tworzą macierz organiczną tj. uroprotein i uromukoidów .

Teoria Randalla - pod wpływem czynników toksycznych (toksyny bakteryjne) powstają płytkowate zwapnienia tzw. płytki Randalla , które leżą podśluzówkowo na stoku brodawek nerkowych. Powiększając się płytka uszkadza nabłonek uzyskując bezpośredni konktakt z moczem.

Wszystkie powyższe teorie mają jeden punkt wspólny, a mianowicie do tworzenia się złogów konieczne jest powstanie jądra krystalizacyjnego. Dopiero na istniejącym jądrze odkładają się kryształy określonych składników moczu, co prowadzi do stopniowego zwiększania się złogów. Ponad 40% kamieni składa się ze szczawianu wapnia i fosforanu wapnia, 35% ze szczawianu wapnia, 10% z fosforanu amonowo-magnezowego i węglanu apatytu, 10% z kwasu moczowego, 2% z cystyny i ksantyny. Do powstania złogu duże znaczenie mają: czas przebywania kryształów w drogach moczowych, stopień przesycenia moczu określonym składnikiem, obecność inhibitorów i promotorów litogenezy, zjawisko przyspieszenia krystalizacji pod wpływem kryształu o innym składzie niż środowisko, pH moczu, adsorpcja kryształów na jądrze białkowym. 

Przesycenie moczu określonym składnikiem jest to przekroczenie iloczynu rozpuszczalności fizyko-chemicznej danej substancji. Obserwuje się jego wyraźne wahania w ciągu doby. Najczęściej nie prowadzi do wytrącenia kryształów dzięki obecności inhibitorów krystalizacji. Zakres stężeń pomiędzy iloczynem rozpuszczalności a stężeniem przy którym dochodzi do krystalizacji pomimo obecności inhibitorów nazywamy mianem stanu metastabilnego. Zależy on od stopnia przesycenia i potencjału inhibicyjnego przeciwdziałającego krystalizacji. Inhibitory krystalizacji lub nukleacji, to związki dzięki którym nie dochodzi do wytrącania kryształów pomimo stanu przesycenia. Do inhibitorów zalicza się : cytryniany, pirofosforany, glikozaminoglikany i jony magnezowe. Sposób działania jest różny : cytryniany tworzą połączenia z jonami wapnia tym samym zmniejszając ich dostępność do tworzenia kryształów. Inne inhibitory przylegają do powierzchni już utworzonych kryształów i wchodzą w reakcje z ich składnikami, prowadzi to zarówno do dezintegracji już istniejącego kryształu jak i zapobiega dalszemu odkładaniu się dalszych składników moczu. Czynnikami ułatwiającymi tworzenie się kamieni wapniowych są jony moczanowe i cząsteczki kwasu moczowego.

BUDOWA I RODZAJE KAMIENI MOCZOWYCH - kamienie moczowe powstają w przebiegu wielu procesów fizyko-chemicznych, najpierw w nefronach, a następnie w drogach moczowych. Składają się głównie z substancji krystalicznych. Wielkość i kształt zależy od czasu jaki przebywały w poszczególnych odcinkach dróg moczowych i waha się od mikroskopijnych mikrolitów do kilkuset gramowych kamieni odlewowych. Kamienie moczowe mnogie mogą pozostawać w miąższu i rozrastać się powodując powstanie tzw. nerki gąbczastej. Natomiast nierównomiernie rozsiane w miąższu nerek prowadzą do tzw. wapnicy nerek. Kształt i wielkość kamienia zależy także od jego składu chemicznego i krystalograficznego. 

Kamienie wapniowe - są najczęstszymi złogami o powierzchni gładkiej lub morwiastej, barwy ciemno-brunatnej aż do czarnej. Składają się ze szczawianu wapnia lub fosforanu wapnia. Najczęstszą przyczyną kamicy wapniowej jest hiperkalciuria . U części chorych współistnieje hiperurikozuria. Na kliszy rentgenowskiej złogi wapniowe powodują intensywny kulisty lub owalny cień, najczęściej spotykany w polu miedniczki.

Kamienie z kwasu moczowego - o powierzchni gładkiej lub morwiastej, barwy ciemno-brunatnej. Powstają w następstwie zwiększonego wydalania kwasu moczowego. Złogi te widoczne są na urogramach w postaci okrągłych bądź owalnych ubytków zakontrastowania kielichów, miedniczki i moczowodu. Często tworzą formy odlewowe. Kamienie moczanowe pęcherza moczowego widoczne są na zdjęciach cystograficznych w postaci ubytków zakontrastowania.

Kamienie struwitowe - utworzone są z fosforanu amonowo-magnezowego, kruche, barwy jasno-żółtej, występują częściej u kobiet. Są to duże kamienie odlewowe wypełniające cały układ kielichowo- miedniczkowy. Przyczyną powstawania kamieni jest zakażenie górnego odcinka układu moczowego przez bakterie mające zdolność rozkładania mocznika np. Proteus spp. Amoniak wytwarzany z mocznika alkalizuje mocz, co powoduje wytrącanie się złogów. Fosforany są najczęstszym składnikiem kamieni pęcherzowych.

Kamienie cystynowe - to złogi miękkie, woskowate, barwy miodowo-żółtej z perłowym połyskiem. Zbudowane są z czystego aminokwasu, dobrze widoczne na zdjęciach przeglądowych.

Kamienie ksantynowe - kuliste, brązowo-żółte, łamliwe, na przekroju białe. Występują bardzo rzadko.

Kamienie miękkie czyli kamica macierzy organicznej zwana złośliwą -macierz składa się z mukoprotein i z węglowodanów. Mają konsystencję galaretowatą mogącą wykazywać uwapnienia. Występują z kamieniami typu struwit i apatyt. Wypełniają miedniczkę i kielichy, częste są wznowy z zakażeniem prowadzące do zniszczenia nerki. 

RODZAJE STANÓW ZAGROŻENIA KAMICĄ - niektóre ogólnoustrojowe, metaboliczne przyczyny powstawania kamicy moczowej są uwarunkowane genetycznie czyli pierwotne, częściej jednak są to wtórne zaburzenia przemiany materii spowodowane czynnikami wewnątrz- i zewnątrzpochodnymi

Hiperkalcuria i hiperkalcemia

U większości chorych występują zaburzenia gospodarki wapniowej. W surowicy poziom wapnia wynosi 8,5 - 10,5mg% (2,1 - 2,7 mmol/l), 35% jest związane z białkami (albuminami) i nie przechodzi do moczu, 12% części przesączalnej tworzy rozpuszczalne kompleksy z fosforanami, cytrynianami i dwuwęglanami, 53% wapnia ulega jonizacji i występuje w surowicy jako kationy wapnia Ca++. Dorosły człowiek przy pożywieniu zawierającym 800 - 1200mg wapnia na dobę, wydala go z moczem : kobiety do 250mg (6,25mmol) na dobę, a mężczyźni do 300mg (7,5mmol) na dobę. Stanowi to 2% wapnia przesączalnego. Reszta ulega zwrotnemu wchłonięciu w cewkach krętych bliższych, w pętli Henlego i cewkach krętych dalszych. 

Hiperkalcuria jest rozpoznawana, gdy dobowe wydalanie wapnia z moczem jest większe niż 4mg/kg masy ciała. Jako hiperkalcemię określa się stężenie wapnia w surowicy krwi wyższe od 11mg% tj. 2,75mmol/l. Najczęstsze przyczyny hiperkalcemii to pierwotna nadczynność przytarczyc, długotrwałe unieruchomienie, zespół mleka i alkaliów, nadmiar wit.D. W razie hiperkalcemii wzrost ładunku przesączalnego wapnia jest tak duży, że jego wydalanie z moczem zwiększa się, tym bardziej, że wysoki poziom Ca hamuje wydzielanie parathormonu, co z kolei ogranicza zwrotne wchłanianie wapnia. W zależności od patomechanizmu rozróżnia się :

Hiperkalcurię absorpcyjną - charakteryzuje się nadmiernym wchłanianiem wapnia z przewodu pokarmowego w przebiegu nadmiernej jego podaży np. leczenie dużymi dawkami środków alkalizujących, dieta mleczna, przewlekłe leczenie wit.D, 

Hiperkalcurię resorpcyjną - polega na nadmiernej mobilizacji wapnia z kości np. w pierwotnej nadczynności przytarczyc

Hiperkalcurię nerkową - przyczyną jest defekt resorpcji zwrotnej wapnia z płynu cewkowego przez kanalik dystalny. Ucieczka wapnia z moczem pobudza wydzielanie parathormonu, który zwiększa wchłaniania wapnia w jelitach, a także jego resorpcję z kości. Równocześnie hamuje resorpcję zwrotną fosforanów, powstała w ten sposób hipofosfatemia nasila wchłanianie wapnia w jelitach i mobilizację z kości, hamując równolegle jego zwrotną resorpcję w cewkach nerkowych.

Hiperkalcurię samoistną - mówimy o niej, gdy u chorych z kamicą i hiperkalcurią nie można jej wytłumaczyć żadnym z wyżej wymienionych zaburzeń.

Hiperoksaluria

Jest to nadmierne wydalanie szczawianów z moczem. Prawidłowo nie przekracza ono 55mg/dobę. Hiperoksaluria najczęściej występuje w przebiegu przewlekłych chorób jelita cienkiego np. choroba Leśniowskiego-Crohna, resekcja jelita cienkiego nie mniejsza niż 30cm. Spowodowana może być endogenną nadprodukcją kwasu szczawiowego (hiperoksaluria pierwotna) lub nadmiernym wchłanianiem pokarmowego kwasu szczawiowego (hiperoksaluria wtórna) na skutek dużego spożycia pokarmów bogatych w ten związek (np. rabarbar, szpinak, czekolada, orzechy, mocna herbata), patologiczną florą bakteryjną jelit.

Hiperurikozuria i hiperuricemia

Hiperuricemia występuje, gdy poziom kwasu moczowego w surowicy krwi przekracza u mężczyzn 6,5mg% , a u kobiet 5,5mg%. Następstwem hiperuricemii jest hiperurikozuria czyli zwiększone wydalanie kwasu moczowego z moczem powyżej 10 mg/kg masy ciała. 

Hiperurikozuria spowodowana jest :

• endogenną nadprodukcją kwasu moczowego na skutek defektów enzymatycznych jak dna moczanowa, zespół Lesh-Nyhana,
• zwiększonym obrotem komórkowym zasad purynowych w niektórych chorobach rozrostowych np. układu chłonnego, niedokrwistości hemolitycznej, łuszczycy.
• nadmierną podażą pokarmów bogatych w puryny,
• podażą leków urikouretycznych
• nadmiernym zagęszczeniem moczu z powodu utraty płynów np. biegunki, wymioty,
• nadmiernym zakwaszeniem moczu - dieta bogatobiałkowa
• pierwotną urikozurią uwarunkowaną genetycznie.

Zwiększone wartości wydalanego kwasu moczowego stwarzają zagrożenie krystalizacją w sytuacji, gdy kwaśny odczyn moczu hamuje jego dysocjację. Dysocjacja kwasu moczowego jest prawie zupełna w środowisku obojętnym i zasadowym.

Cystynuria

Spowodowana jest uwarunkowanym genetycznie defektem transportu cewkowego i wchłaniania jelitowego aminokwasów: cystyny, lizyny, ornityny i argininy. Normalne dobowe wydzielanie cystyny z moczem wynosi 70mg, natomiast u chorych 400mg. Przy pH 4,5-7,0 rozpuszczalność cystyny wynosi 300-400mg/l, wzrost pH do 8,0 powoduje także wzrost rozpuszczalności do 800mg/l. Ma to ogromne znaczenie w postępowaniu leczniczym.

Ksantynuria

Jest rzadko spotykaną przyczyną kamicy moczowej. 
Przyczynami są :

• dziedziczna ksantynuria czyli brak oksydazy ksantynowej, która katalizuje utlenianie hipoksantyny do ksantyny i kwasu moczowego, odpowiadając za wydalanie do moczu słabo rozpuszczalnych i łatwo ulegających krystalizacji hipoksantyny i ksantyny.
• ksantynuria po allopurinolu - leku blokującym oksydazę ksantynową, który stosowany jest w nadprodukcji kwasu moczowego.
• wrodzona lub nabyta wada transportu ksantyny w nabłonku cewek nerkowych.

Hipocitraturia

Zmniejszone wydalanie cytrynianów z moczem może być przyczyną powstawania kamieni wapniowych ponieważ obniżone działanie chelatujące cytrynianów powoduje przesycenie moczu wolnymi jonami wapnia.

OBRAZ KLINICZNY - u niektórych pacjentów kamica moczowa przebiega przez wiele lat bezobjawowo, a obecność złogów wykrywa się przypadkowo. Najczęstszym objawem jest ból. W przypadkach, w których kamień przemieszczając się wywołuje nagłe upośledzenie odpływu moczu ból ma charakter kolki nerkowej. Napad bólów występuje niespodziewanie, najczęściej wywołany jest przez wysiłek fizyczny, wstrząśnienia ciała, hypowolemię. Gwałtowne i bardzo silne bóle w okolicy lędźwiowej promieniują do krzyża oraz wzdłuż moczowodu aż do spojenia łonowego i cewki moczowej, czasami do wewnętrznych powierzchni uda i podudzia. Incydent bólowy trwa od kilku minut do kilkunastu godzin, czasem do kilku dni. Przy długotrwałych bólach obserwuje się okresy ich nasilenia i złagodzenia. Niekiedy po napadzie kolki pacjent wydala złóg. Kolce nerkowej często towarzyszy bolesne parcie na mocz, czasami na stolec. W czasie bólów mogą wystąpić nudności i wymioty. Może rozwinąć się obraz porażennej niedrożności jelit. Chory oddaje mocz często lecz w małych ilościach. Kolce mogą towarzyszyć stałe bóle tępe lub ćmiące w okolicy lędźwiowej promieniujące do spojenia łonowego przy których występują objawy dysuryczne. W niektórych przypadkach stwierdza się współistnienie ostrego lub przewlekłego zakażenia dróg moczowych. Objawem często występującym w napadzie kolki jest krwiomocz makroskopowy. Jeżeli jednak kamień spowoduje całkowitą niedrożność moczowodu nie stwierdza się nawet mikrohematurii. W obustronnej kamicy, która doprowadziła do uszkodzenia miąższu obu nerek pojawiają się objawy przewlekłej niewydolności nerek .

Badaniem przedmiotowym w napadzie kolki stwierdza się obronę mięśniową i dużą bolesność przy obmacywaniu okolicy nerki, a czasami również wzdłuż przebiegu moczowodu. Przy powstaniu wodonercza można palpacyjnie stwierdzić powiększenie nerki. W badaniach laboratoryjnych najczęstszym objawem jest krwiomocz, w przypadku zakażenia układu moczowego występuje leukocyturia, ropomocz, bakteriuria. Wyniki innych badań zależą od rodzaju przyczyny wywołującej kamicę oraz od powikłań. Badania radiologiczne umożliwiają określenie wielkości i lokalizacji kamienia w układzie moczowym, duże znaczenie mają zdjęcia przeglądowe jamy brzusznej oraz badanie urograficzne, dzięki któremu można ustalić stopień obstrukcji dróg moczowych przez kamień. W ustaleniu obecności kamieni i ewentualnego wodonercza pomocne jest badanie ultrasonograficzne.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Kamicę nerkową różnicujemy z:

• ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek
• przewlekłym zaostrzonym odmiedniczkowym zapaleniem nerek
• ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek
• martwicą brodawek nerkowych
• zawałem nerki
• ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego
• ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego
• zapaleniem uchyłka jelita grubego
• zapaleniem przydatków
• nowotworami układu moczowego
• gruźlicą układu moczowe

ZAPOBIEGANIE I LECZENIE KAMICY UKŁADU MOCZOWEGO

Ze względu na fakt, że kamica moczowa najczęściej ujawnia się napadem kolki, terapię rozpoczynamy od leczenia dolegliwości kolkowych. Stosujemy przede wszystkim leki przeciw bólowe np. 2,5 g pyralginy dożylnie w połączeniu z 0,04 - 0,08 g papaweryny. Zniesienie bólu możemy uzyskać przez podanie domięśniowo 0,1 g petydyny lub 0,03 g  pentazocyny. Wskazane jest nagrzewanie okolicy lędźwiowej lub umieszczenie pacjenta w gorącej kąpieli. W celu przyśpieszenia samoistnego wydalenia kamienia stosuje się tzw. uderzenia wodne. Pacjent w ciągu 30 min. wypija 1,5 l wody lub słabej herbaty, wstrzykuje się dożylnie 0,02 - 0,04g furosemidu oraz 0,04g papaweryny domięśniowo. Uderzeń wodnych nie stosuje się u osób w podeszłym wieku, u chorych z niewydolnością krążenia i nadciśnieniem umiarkowanym lub ciężkim.

U wszystkich pacjentów bez względu na rodzaj kamicy układu moczowego w leczeniu zaleca się :

• zwiększoną podaż płynów ubogoelektrolitowych w ilościach ustalonych dla każdego chorego w ciągu doby, aby ciężar właściwy moczu nie przekraczał 1015. Podaż płynów ogranicza się w przypadku współistnienia wodonercza.
• dietę niskosodową - około 100 mmol sodu na dobę, nadmierna jego zawartość zmniejsza reabsorpcję wapnia w cewce dystalnej. co nasila kalcurię i wtórnie obniża stężenie cytrynianów w moczu.
• profilaktykę przeciwbakteryjną - do czasu wyleczenia złogów i normalizacji wskaźników stanów zagrożenia kamicą. Podaje się nitrofurantoinę 2mg/kg masy ciała w jednorazowej dawce podawanej na noc. Obecność złogu sprzyja zakażeniu dróg moczowych, które są czynnikiem predysponującym do rozwoju kamicy ( np. Proteus spp.)
• środki rozkurczowe - np. No - spa, Vegantalgin, podawania ich zabezpiecza przed wystąpieniem dolegliwości bólowych i zwiększa możliwość samoistnego wydalenia złogów

W zależności od ustalonego rodzaju kamicy i stanów zagrożenia kamicą stosuje się odpowiednie postępowanie :

• Dietę w zależności od rodzaju kamicy układu moczowego ( zgodnie z tabelą)
• W hiperkalcurii absorpcyjnej zaleca się dietę z ograniczoną zawartością wapnia do 400mg na dobę, preparaty magnezu (np. tlenek magnezu w dawce 5 - 15mg/kg/dobę ), wit. B6 w dawce 25 - 150mg/dobę oraz ograniczenie podaży leków zawierających wit.C, wit.D i wapń.
• W hiperkalcurii nerkowej okresowo stosuje się hydrochlorotiazyd 1mg/kg.m.c./dobę, aby zmniejszyć wydalanie wapnia z moczem oraz związki potasu w dawce 1mmol/kg/dobę.
• W kamicy szczawianowej lub hiperoksalurii stosujemy dietę niskoszczawianową, preparaty magnezu, wit.B6 w dawce jak wyżej, ograniczenie w podaży witaminy C.
• W kamicy z kwasu moczowego próbuje się rozpuszczać złogi poprzez alkalizację moczu np.Uralyt-U, w dawkach ustalonych indywidualnie pod kontrolą dobową pH moczu, aby wynosiło powyżej 7.
• W hiperurikozurii alkalizuje się mocz w celu utrzymania wartosci pH 6,2-6,8; stosuje się dietę bogatą w warzywa i owoce cytrusowe oraz ogranicza się pokarmy z dużą zawartością puryny.
• W kamicy fosforanowej lub hiperfosfaturii stosujemy dietę z ograniczeniem fosforanów. W przypadkach którym często towarzyszą nawracające zakażenia dróg moczowych podajemy leki przeciwbakteryjne w pełnych dawkach i środki zakwaszające mocz.
• W kamicy cystynowej lub cystynurii stosuje się dietę niskometioninową . Dążąc do zwiększenia rozpuszczalności cystyny alkalizujemy mocz do pH powyżej 7,5 podając dwuwęglany i acetazolamid. Ponadto stosuje się leki tworzące z cystyną związki lepiej rozpuszczalne, tj. D - penicylaminę i preparat Thiola.

Najpowszechniej stosowaną metodą w leczeniu kamicy moczowej (ułatwieniu wydalania złogów) są zabiegi litotrypsji (szczególnie ESWL). Zasada ich działania polega na kruszeniu złogu w układzie moczowym wysokoenergetycznymi falami uderzeniowymi, które są szczególnego typu falami akustycznymi. Złóg ulega rozkruszeniu w wyniku zogniskowanej na nim energii fali. W kamieniu dochodzi do powstawania sił destrukcyjnych tzw. ściskających, działających od strony wniknięcia fali oraz tzw. rozprężających (rozrywających), wytworzonych wskutek odbicia po stronie przeciwnej. 

W zależności od sposobu wytwarzania fal uderzeniowych wyróżnia się litotryptory:

• elektrohydrauliczne
• elektromagnetyczne
• piezoelektryczne

Wskazaniem do zabiegu litotrypsji jest stwierdzenie w górnych drogach moczowych złogu średnicy powyżej 4-5mm. 
Przeciwwskazania do zabiegu:

• wady anatomiczne utrudniające wydalanie rozkruszonych złogów
• zaburzenia krzepnięcia krwi
• ostre zakażenia dróg moczowych do czasu ich opanowania
• ciąża
• tętniak aorty brzusznej

Dezintegrację i wydalanie fragmentów rozkruszonego złogu ocenia się wykonując kontrolne badania USG układu moczowego w 24 - 72 godz. po wykonanym zabiegu litotrypsji. Rutynowo stosuje się osłonę przeciwbakteryjną, środki przeciwbólowe i rozkurczowe. Najważniejszym miernikiem skuteczności leczenia ESWL jest wydalenie skruszonego złogu. Ostateczny wynik litotrypsji określa się po upływie 4 - 6 tygodni, a nawet 3 miesięcy od zabiegu. 

Do powikłań należą :

• krwinkomocz
• białkomocz
• ropomocz
• kolka nerkowa
• utrudnienie odpływu moczu
• stany gorączkowe
• uaktywnienie się zakażeń bakteryjnych
• bliznowate zmiany w miąższu nerek
• krwiaki okołonerkowe, podtorebkowe i śródmiąższowe
• przejściowe nadciśnienie tętnicze
• zmiany skórne
• rzadkie powikłania: krwiaki śledziony, ogniska krwotoczne lub martwicze w wątrobie, urazy trzustki, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwioplucie.

Wprowadzenie do leczenia kamicy moczowej litotrypsji znacznie ograniczyło ilość koniecznych interwencji chirurgicznych.

Wskazaniem do leczenia chirurgicznego uznaje się :

• obecność kamieni, które nie mogą zostać wydalone drogą naturalną,
• kamica jedynej nerki.

WNIOSKI
Ze względu na narastającą częstość występowania kamicy moczowej staje się ona coraz częstszym problemem terapeutycznym, społecznym i ekonomicznym, ze względu na wynikającą z zachorowań absencję, i zwiększanie się liczby porad lekarskich z jej powodu. Dlatego racjonalne leczenie i zapobieganie wymaga znajomości tematu, szczególnie przez lekarzy opieki podstawowej, oraz gruntownej diagnostyki, w tym przede wszystkim analizy wydalonych złogów, co ostatnio jest łatwiejsze dzięki działającym niezależnym laboratoriom.

Diety w kamicy nerkowej wg Banieckiej i Strzelczyk w modyfikacji Jung;

KAMICA MOCZANOWA

KAMICA SZCZAWIANOWA

KAMICA FOSFORANOWA

KAMICA WAPNIOWA

Bibliografia:

1. W. Orłowski. Nauka o chorobach wewnętrznych tom VIII. PZWL 1990
2. F. Kokot. Choroby wewnętrzne. PZWL 1996
3. R. Góral. Zarys chirurgii tom II. PZWL 1987 
4. W. Orłowski Choroby nerek. PZWL 1983
5. British Medical Journal. Urologiczne stany naglące w ogólnej praktyce lekarskiej. wydanie polskie, grudzień 1996
6. A. Jung. Zagrożenie kamicą układu moczowego u dzieci. Klinika pediatryczna VOL 4 No 4 1996
7. J. Rutka. Rola USG w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia kamicy układu moczowego. Klinika No 6 1995.
8. S. Dutkiewicz. Biorytmy a występowanie kolki nerkowej. Probl. Lek. 1990
9. J. Głuszek. Efekty metaboliczne obciążenia glukozą i magnezem u chorych na wapniową kamicę wapniową. Pol. Tyg. Lek. 1985.
10. S. Dutkiewicz. Postępy w leczeniu kamicy moczowej. Probl. Lek. 1990.
11. B. Gołąbek. Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu kamicy z kwasu moczowego. Ped. Pol. 1992.
12. R. Górecki. Leczenie kamicy moczowej metodami PCNL i ESWL. Medycyna 2000 1990.
13. F. Kokot. Gospodarka wodno - elektrolitowa i kwasowo - zasadowa w stanach patologii. PZWL 1993.
14. F. Kokot. Kamica nerkowa - patogeneza i leczenie. Przegl. Lek. 1988.
15. W.L. Kupin. Praktyczne postępowanie w kamicy nerkowej.  Medycyna po dyplomie 1996.
16. J. Kuska. O metabolicznych czynnikach powstawania kamicy moczowej. Przegl. Lek. 1984
17. J. Leńko. Kamica moczowa. PZWL 1976.
18. M. Słowik. Nawrotowa kamica układu moczowego w przebiegu cystynurii. Ped. Pol. 1992.
19. J. Milewski. Nowoczesne metody leczenia kamicy górnych dróg moczowych. Terapia 1995.
20. J. Leńko. Urologia kliniczna. PZWL 1993.
21. S. Olszewski. Leczenie zachowawcze kamicy układu moczowego u dzieci. Klinika pediatryczna Vol. 4 No 4